L'hypertension artérielle est un facteur de risque cardiovasculaire majeur et la relation entre la tension artérielle et les problèmes cardiovasculaires et rénaux est continue. Un cutt-off pour l'HTA a été déterminé où les bénéfices du traitement dépassent les risques. on définit donc 3 grades:
- Grade I = 140-159/90-99 mmHg
- Grade II = 160-179/100-109 mmHg
- Grade III = ≥ 180/110 mmHg
On parle d'HTA systolique isolée lorsque ≥ 140/<90 mmHg.
Le risque est évidemment une atteinte d'organe souvent asymptomatique jusqu'à un évènement aigu (l'HTA est souvent appelée "le tueur silencieux") parmi lesquelles on retrouve:
- atteinte cardiovasculaire: cardiopathie ischémique ou hypertensive, IAMI
- atteinte neurologique: AVC, encéphalopathie hypertensive
- atteinte rénale: IRC
- atteinte oculaire: œdème papillaire, rétinopathie hypertensive
L'HTA est séparée étiologiquement en primaire et secondaire.
L'HTA primaire.
L'étiologie de l'HTA primaire est multifactorielle (génétique et environnementale). Certaines formes particulières sont décrites (HTA blouse blanche, HTA masquée (hors cabinet), HTA résistante).
Le diagnostic se pose sur des mesures répétées de TA anormale (Cf définition).
Le bilan complémentaire cible à démasquer les atteintes d'organes susmentionnées ainsi qu'à établir un profil de risque cardiovasculaire (diabète, dyslipidémie...).
Le traitement est dirigé par une estimation du risque à 10 ans d'événements coronariens (via le score SCORE par exemple) qui permet d'établir un stade d'HTA et d'ainsi décider du traitement (mesures hygiéno-diététiques seules ou accompagnées d'un ou plusieurs médicaments). Divers molécules existent (IEC/BRA, bloqueurs canaux calciques, bêtabloquants, diurétiques, ainsi que d'autres (spironolactone, amiloride, moxonidine...)). Le choix du traitement dépend des caractéristiques du patient.
L'HTA secondaire.
L'HTA secondaire est rare et se définit par une HTA avec une étiologie identifiée (signifiant donc une HTA possiblement curative). L'HTA secondaire est à suspecter chez un patient jeune (< 30 ans), sans aucune anamnèse familiale, lors d'HTA résistante ou sévère ou encore lors d'atteinte d'organe disproportionnée par rapport à la durée ou la sévérité de l'HTA.
On retient diverses étiologies parmi lesquelles:
- l'HTA dite rénale (lors d'atteinte parenchymateuse (polykystose rénale par exemple), ou lors de sténose des artères rénales)
- l'hyperaldostéronisme primaire (à suspecter lors d'HTA sévère/réfractaire accompagnée d'hypokaliémie)
- le phéochromocytome (lors de triade: céphalées, sudations et palpitations avec HTA labile)
- la dysthyroïdie (selon clinique type)
- l'hypercorticisme (selon clinique type)
Le traitement est évidemment spécifique à la cause identifiée.
- Grade I = 140-159/90-99 mmHg
- Grade II = 160-179/100-109 mmHg
- Grade III = ≥ 180/110 mmHg
On parle d'HTA systolique isolée lorsque ≥ 140/<90 mmHg.
Le risque est évidemment une atteinte d'organe souvent asymptomatique jusqu'à un évènement aigu (l'HTA est souvent appelée "le tueur silencieux") parmi lesquelles on retrouve:
- atteinte cardiovasculaire: cardiopathie ischémique ou hypertensive, IAMI
- atteinte neurologique: AVC, encéphalopathie hypertensive
- atteinte rénale: IRC
- atteinte oculaire: œdème papillaire, rétinopathie hypertensive
L'HTA est séparée étiologiquement en primaire et secondaire.
L'HTA primaire.
L'étiologie de l'HTA primaire est multifactorielle (génétique et environnementale). Certaines formes particulières sont décrites (HTA blouse blanche, HTA masquée (hors cabinet), HTA résistante).
Le diagnostic se pose sur des mesures répétées de TA anormale (Cf définition).
Le bilan complémentaire cible à démasquer les atteintes d'organes susmentionnées ainsi qu'à établir un profil de risque cardiovasculaire (diabète, dyslipidémie...).
Le traitement est dirigé par une estimation du risque à 10 ans d'événements coronariens (via le score SCORE par exemple) qui permet d'établir un stade d'HTA et d'ainsi décider du traitement (mesures hygiéno-diététiques seules ou accompagnées d'un ou plusieurs médicaments). Divers molécules existent (IEC/BRA, bloqueurs canaux calciques, bêtabloquants, diurétiques, ainsi que d'autres (spironolactone, amiloride, moxonidine...)). Le choix du traitement dépend des caractéristiques du patient.
L'HTA secondaire.
L'HTA secondaire est rare et se définit par une HTA avec une étiologie identifiée (signifiant donc une HTA possiblement curative). L'HTA secondaire est à suspecter chez un patient jeune (< 30 ans), sans aucune anamnèse familiale, lors d'HTA résistante ou sévère ou encore lors d'atteinte d'organe disproportionnée par rapport à la durée ou la sévérité de l'HTA.
On retient diverses étiologies parmi lesquelles:
- l'HTA dite rénale (lors d'atteinte parenchymateuse (polykystose rénale par exemple), ou lors de sténose des artères rénales)
- l'hyperaldostéronisme primaire (à suspecter lors d'HTA sévère/réfractaire accompagnée d'hypokaliémie)
- le phéochromocytome (lors de triade: céphalées, sudations et palpitations avec HTA labile)
- la dysthyroïdie (selon clinique type)
- l'hypercorticisme (selon clinique type)
Le traitement est évidemment spécifique à la cause identifiée.
Références:
- Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018 Sep 1;39(33):3021-104.
- Dr S. Zisimopoulou, HYPERTENSION ARTERIELLE. Stratégies du Service de Médecine de Premier Recours des HUG. 2017.
- Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018 Sep 1;39(33):3021-104.
- Dr S. Zisimopoulou, HYPERTENSION ARTERIELLE. Stratégies du Service de Médecine de Premier Recours des HUG. 2017.
