ECG (électrocardiogramme)

ASPECTS TECHNIQUES

Un ECG est un enregistrement de l'activité électrique générée par les cardiomyocytes à la surface du corps.
Les cardiomyocytes au repos sont négatif en intracellulaire et l’extracellulaire est légèrement positif. Lors de leur activation (dépolarisation), les cardiomyocytes deviennent positifs en intracellulaire et l’extracellulaire devient négatif. L’ECG enregistre les charges à l’extérieur des cellules. Comme l’activité électrique se propage de cellule en cellule, il y aura lors d’activité électrique cardiaque des cellules dépolarisées (avec l’extracellulaire négatif) côtoyant des cellules au repos (avec l’extracellulaire positif). Ceci crée un dipôle allant (en extracellulaire) du négatif vers le positif. Par convention, lorsque ce dipôle pointe vers l’électrode, il est retranscrit comme une onde positive.

L'ECG est composé de 12 dérivations au total :

3 électrodes dans le plan coronal (mesurant 6 dérivations, Einthoven) :
- Par convention : Électrode rouge au MSD, noir au MID (électrode de référence servant à améliorer l’enregistrement), jaune au MSG et vert au MIG. (mnémotechnique = ketchup sur le steak et soleil sur la prairie)
3 dérivations bipolaires
- Mesure une différence de potentiel électrique entre une électrode définie comme négative et une définie comme positive
- DI = électrode VR comme référence négative et VL comme positive
- DII (VR – et VF +)
- DIII (VL – et VF +)
3 dérivations « unipolaires » = « augmented Vector » = aVL, aVR ou aVF
- Ces dérivations sont appelées « unipolaires » (par Wilson) car elles n’ont pas d’électrodes négatives et positives comme pour les bipolaires. Elles fonctionnent en enregistrant la différence de potentiel électrique entre un potentiel de référence (appelé Wilson’s Central Terminal (WCT) et initialement formé de la moyenne des potentiels du MSD (RA), MSG (LA) et MIG (LL)) et une électrode (VR, VL ou VF). Goldberger a par la suite proposé une adaptation en enlevant du WCT l’électrode utilisée (ex : si utilisation de l’électrode RA, celui-ci est retiré de la moyenne du WCT) produisant ainsi un vecteur augmenté appelé pour le MSD aVR pour « augmented Vector Right »
6 électrodes précordiales (de Wilson, également dite « unipolaires ») dans le plan transverse (coupe axiale du cœur)
- Fonctionnent également par différence de potentiel entre l’électrode (V1 par exemple) et le WCT
- Nommées V1-V6 (V1 sur 4e espace IC en parasternal D, V2 idem à G, V4 au 5e EIC sur ligne médio-claviculaire, V3 entre V2 et 4, V6 même hauteur que V4 mais ligne médio-axillaire et V5 entre V4 et V6).

Cette organisation permet de grouper les dérivations selon les régions du cœur et donc de définir quelle partie du cœur et donc quel vaisseau par exemple est atteint

Grossièrement
- Dérivations DII, DIII et aVF = Partie inférieure du cœur = coronaire D principalement
- Dérivations DI, aVL, V5-V6 = Partie latérale = artère circonflexe
- Dérivations V1 – V2 = Partie septale = IVA
- Dérivations V3 – V4 = Partie antérieur = IVA

ANALYSE SYSTEMATIQUE

1. Vérification ECG

Nom, date
Vitesse de déroulement
- Axe horizontal = temps = habituellement 25mm/secondes
  - Donc chaque petit carré = 0.04 s (ou 4 ms)
  - Et chaque grand carré = 0.2 s (ou 20ms)
  - Donc 1 secondes = 5 grands carrés
- Axe vertical = Voltage (1mV = 10mm)
  - Donc 1 mV = 10 petits carrés (chaque petite carré = 0.1mV)
Ancien ECG comparatif ?

2. Fréquence, rythme et axe
Fréquence

Rythme régulier
- Chaque espace R-R = 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50
- Ou 1500 divisé par le nombre de petits carrés entre les QRS (plus correct lors de tachycardie)
- Ou 300 divisé par le nombre de grands carrés
- Fréquence normale = 60-100
  - Echappement atrial : 60-80 bpm
  - Echappement jonctionnel : 40-60 bpm
  - Echappement ventriculaire : 20-40 bpm
Rythme irrégulier
- Calculer le nombre d’intervalles R-R en 6 secondes (6 secondes = 30 grands carrés) et multiplier par 10

Axe

Axe normal = - 30° à + 90°
- Axe gauche car ventricule G plus épais. Pression systolique artérielle périphérique versus pulmonaire (25mmHg systole et 10 diastole).
-30° à -90° = Déviation axiale G
- Etiologie : Hypertophie ventriculaire G, HBAG, CIA primum, canal AV complet, atrésie (VD sous-développé), grossesse, ascite, infarctus inférieur
+ 90° à + 180° = Déviation axiale D
- Etiologies : HVD, HBPG, Dextrocardie, infarctus latéral, EP, cœur vertical (BPCO), CIA secundum…

Rythme

Sinusal
- Tout P suivi d’un QRS et tout QRS suivi d’un P
- Onde P « sinusale »
  - Axe 60°, PR stable, morphologie P constante
  - P positifs DI-II (éventuellement DIII) et aVF et biphasique/négative en V1 (définition ESC)
Si pas sinusal
- Ondes P présentes ?
  - BAV ? Flutter ? TAM ? TA focale? Wandering PM ?
- Ondes P absentes
  - QRS fins (attention si BBG ou BBD connu)
    - Fins irréguliers = FA
    - Fins réguliers
      - Rythme d’échappement jonctionnel ? (fréquence 40-60bpm)
      - AVRT, AVNRT …
  - QRS larges
    - Rythme d’échappement ventriculaire (fréquence 20-40bpm)
    - Arythmies ventriculaires

Mécanisme d’arythmies
- 1. Automaticité anormale (ou augmentée)
  - Cluster de cardiomyocytes initiant une impulsion (cellules NON pacemaker)
- 2. Réentrée
  - Présence de deux voies de conduction avec différence de vitesse de conduction et de période réfractaire. Nécessite un bloc de conduction unidirectionnel sur une des voies.
- 3. Activité déclenchée précoce ou tardive
  - = oscillations du potentiel de membrane de myocytes
  - Précoce = torsade de pointe
  - Tardive = intoxication digitalique, TV idiopathique, TV catécholaminergique bidirectionnelle

3. Analyse ondes segments et intervalles

Un segment est une ligne iso-électrique ne comprenant pas d'ondes
Un intervalle est un segment comprenant une ou des ondes

Onde P

Représente : Contraction atriale
Valeurs normales
- Axe
  - 0 – 75°
  - Positive I-II-aVF et V4-6
  - Négative en aVR
- Durée : < 120ms
  - Si > 120ms = bloc interatrial (onde P « mitrale »)
    - Le BIA peut être
      - Partiel : Onde P > 120ms, polarité + en inférieur (II-III-aVF) et morphologie bimodale (en "M")
      - Avancé (faisceau de Bachmann interrompu) : Onde P > 120ms avec morphologie biphasique (positif et négative) en inférieur
    - Causes : altérations du faisceau de Bachmann
      - Souvent lors de fibrose atriale, associée à l’âge, FRCV, maladie coronarienne, valvulopathie…
    - BIA (surtout avancé) : facteur de risque pour TSV, pour AVC (indépendamment de la TSV), pour mortalité CV et mortalité de toute cause
    - On parle souvent d’onde P mitrale car le BIA est considéré comme un signe de dilatation de l’OG
      - Mais BIA concomitant à dilatation de l’OG dans 50-90% des cas
- Voltage
  - < 0.2mV (2mm) dans le plan frontal (DI-DII)
  - < 0.1mV (1mm) dans le plan transverse (V1-6)
  - Si amplitude > 2mm en frontal ou > 1mm en transverse = onde P pulmonaire (hypertrophie OD)
    - Etiologies
      - Hypertension pulmonaire
      - Atteinte valvulaire (insuffisance, sténose tricuspidienne; sténose pulmonaire)
      - Maladies pulmonaires (BPCO, Asthme...)

Intervalle PR

Représente : Temps de conduction entre oreillettes (nœud sinusal) et ventricules (nœud AV)
- Du début de l’onde P au début du complexe QRS (début onde Q ou onde R)
Valeurs normales = 120ms à 200ms
PR court < 120ms
- Pré-excitations (présence d’un faisceau accessoire)
  - Wolf-Parkinson-White (Onde Delta avec PR court)
  - Syndrome de Lown-Ganong-Levine = Faisceau accessoire atrio-hissien (faisceau de James) court-circuitant le nœud AV, QRS fins.
- Ou Rythme nœud AV (jonctionnel), 3 possibilités :
  - 1) Si la dépolarisation vient de la partie supérieure du nœud AV, les oreillettes sont dépolarisées en premier (par rapport aux ventricules) de manière « rétrograde », c’est-à-dire depuis le jonction AV vers le nœud SA cela donne une onde P inversée avec un PR court)
    - Donc P inversée, PR court et fréquence plus lente qu’en sinusal
  - 2) Si la dépolarisation vient du milieu du nœud AV: dépolarisation des oreillettes et ventricules simultanée et donc pas d’onde P visible
  - 3) Si la dépolarisation vient de la partie inférieure du nœud AV: dépolarisation des ventricules en premier puis des oreillettes ensuite et donc onde P après le QRS (dans le segment ST)
PR long > 200ms = BAV
- BAV 1°
  - Pas un vrai bloc. Ralentissement de conduction. PR augmenté mais stable sans jamais d’onde P bloquée
- BAV 2°
  - Mobitz I (Weckenbach)
    - PR s’allongeant progressivement avec onde P bloquée.
    - Pronostic bénin (bloc majoritairement intra-nodal, peut de risque de progression en bloc complet)
      - Observation si asymptomatique
  - Mobitz II
    - PR augmenté mais ne s’allongeant pas avec onde P bloquée.
    - Pronostic plus sévère (bloc majoritairement infra-nodal (HIS ou Purkinje) donc risque élevé de progression en BAV complet)
      - Pacemaker indiqué
  - Bloc AV 2:1
    - Entité séparée car pas possible de dire si Mobitz I ou Mobitz II
- BAV 3°
  - Absence de conduction AV
  - Fréquence
    - Bloc intra-nodal = rythme jonctionel (QRS fins, FC 40-60)
    - Bloc infra-nodal = rythme ventriculaire (QRS larges, FC 15-30)
      - Souvent rythme peu fiable et instable
  - TTT
    - Exclure cause réversible : Troubles électrolytiques (hyperK+), infectieux (lyme, chagas…), endocardite/péri(myo)cardite…
    - Pacemaker
- BAV haut grade
  - ≥ 2 ondes P bloquées en rythme sinusal

QRS
Onde Q

Définition = Première onde négative après onde P et AVANT l’onde R
Physiologique
- Amplitude < ¼ onde R suivante et durée < 40ms (ou 30ms)
- Dans dérivations latérales D1, aVL, V5-6 = onde septale physiologique
Pathologique
- = reflet d’une absence d’activité électrique (infarctus ancien, heures à jours)
- Critères
  - Toujours pathologique V2-3
  - Onde Q longue (>40 (ou 30ms)) et profonde (> 1/3 onde R suivante)
    - Souvent séquelle d’infarctus
  - Onde Q fine = parfois pathologique
    - Ex : S1Q3 = cœur pulmonaire

Intervalle QRS

Représente : Contraction ventriculaire
Valeurs normales = < 120ms
QRS 100-120ms = Bloc de branche incomplet (= ralentissement de conduction)/hémibloc gauche
- Hémibloc
  - Antérieur gauche (HBAG) – Branche antérieur = mur antérieur et latéral
    - Lors d’HBAG, la dépolarisation ventriculaire G va du septum (partie inférieure et postérieure) et remonte vers les parties antérieure et latérale du VG (créant un vecteur en direction supérieur et hypergauche).
    - Déviation axiale gauche (-45 à -90°)
    - qR en I et aVL
    - rS en III et aVF
    - DD : HVG, BPCO, infarctus inférieur.
  - Postérieur gauche (HBPG) = mur inférieur et postérieur
    - Retard de dépolarisation du mur inférieur et postérieur
      - Résulte en un vecteur nouveau allant de la gauche (au bout du faisceau antérieur G) vers la droite (en inférieur et postérieur, vers le tissu non dépolarisé) engendrant les changements ci-dessous :
    - Déviation axiale droite (+ 90 à +180°)
    - qR en III et aVF
    - rS en I et aVL
    - DD : HVD, BPCO, infarctus latéral, dextrocardie, électrodes inversées MS.
- Bloc de branche incomplet
  - Critères (image) de BBD ou BBG avec QRS < 120ms
QRS > 120ms = Bloc de branche (interruption conduction)
- Bloc de branche D
  - rsR’, rSR’ ou rsr’ en V1, V2
  - S > 40ms en DI et V6
  - Etiologies : Cardiopathie ischémique, myocardite, cardiopathie congénitale (ex: CIA), embolie pulmonaire, maladie pulmonaire
- Bloc de branche G
  - Aspect RR’ en latéral (V4-6) et parfois D1, aVL
  - Onde S large et profonde en V1-2
  - Etiologies: Cardiopathie ischémique, myocardite, hypertension artérielle, cardiomyopathie
- Bloc de branche indéterminé
  - QRS > 120 sans critères BBG ou BBD
- Bloc uni-, bi- ou trifasciculaire
  - Le système de Purkinje ventriculaire (branche droite, portion antérieure et postérieure de la branche gauche) est considéré comme trifasciculaire
    - Bloc unifasciculaire = BBD seul ou HBAG seul ou HBPG seul
    - Bloc bifasciculaire = BBD avec HBAG ou HBPG; ou BBG seul (deux fascicules interrompus)
    - Bloc trifasciculaire = BBD + HBAG et HBPG

Hypertrophies ventriculaires

Hypertrophie ventriculaire D
- Déviation axiale D (>90°)
- R en V1 + S en V5 ou V6 > 10mm
Hypertrophie ventriculaire G
- Axe G
- Index de SOKOLOW = S en V1 + R en V5 ou V6 > 35mm

Segment ST

Correspond à la période réfractaire + la repolarisation des ventricules
- Toutes cellules myocardiques sont dépolarisées, donc a priori PAS de propagation électrique (isoélectrique)

Définition segment ST

Va du point J (fin du complexe QRS) à la fin de l’onde T

Modifications du segment ST

Elévation du segment ST = attribuable en général à 3 causes
- Variant normal (« repolarisation précoce »)
  - Élévation du point J avec ST sus-décalé rapidement ascendant
- Ischémie (STEMI)
- Péricardite
Sous-décalage du segment ST
- Causes variées
  - Ischémie, hypokaliémie, médicaments, Hypertrophie, anomalies de conduction ventriculaire (lors d’anormalité de repolarisation secondaire = QRS modifié (ex : bloc de branche))

Syndrome coronarien aigu

Rappel : Les artères coronaires sont sous-épicardiques (et donc la partie la plus "sensible" du cœur à l'ischémie est la région sous-endocardique)

SCA sans STEMI = ischémie sous-endocardique
- Angor instable
  - Modifications angor habituelle
  - Sans NSTEMI ou STEMI et troponines négatives
- NSTEMI
  - Troponines positives
  - Modifications ECG (sans STEMI)
    - Sous-décalage ST (horizontaux ou descendant) ≥ 0.5mm dans ≥ 2 dérivations contiguës
    - ou ST ascendant avec sous-décalage > 0.1mV à 80ms du point J
    - Inversion ondes T (≥ 1-2mm) dans ≥ 2 dérivations contigues
SCA de type STEMI = ischémie transmurale
- Troponines positives (négatives si très précoces, mais cinétique)
- Sus-décalage
  - Au point J, de ≥ 1mm dans ≥ 2 dérivations contiguës
    - SAUF V2-3 ≥ 2mm
    - V3R, V4R, V7-9 ≥ 0,5mm
  - Ou BBG nouveau
- DD
  - Angine de Prinzmetal
  - Repolarisation précoce
    - Onde J sus-décalée (souvent maximum en V4)
    - ST en hamac (concave)
  - Myocardite/périmyocardite (ST diffusément sus-décalé, PR diffusément sous-décalé (sauf aVR)
  - Tako-tsubo
  - Hyperkaliémie
  - Post-cardioversion électrique
  - Brugada (sus-décalage V1-3)

Rappel : Modifications ECG lors d’ischémie incluent
- Modifications du segment ST
  - Elévation ou dépression
- Modifications de l’onde T
  - Onde T hyperaigues
  - Inversion onde T
- Modifications du QRS

Onde T
Signification : Correspond à la phase de repolarisation rapide des ventricules

L’onde T est une onde de repolarisation, donc devrait être de polarité contraire à la dépolarisation (et donc au QRS). Ce n’est pas le cas car l’épicarde (qui s’est dépolarisé APRES l’endocarde) se repolarise AVANT l’endocarde.
Après avoir été excités par la dépolarisation, les cardiomyocytes sont en période réfractaire
- Période réfractaire absolue (cardiomyocytes NON excitables) = début du QRS au sommet de l’onde T
- Période réfractaire relative (hypoexcitabilité des cardiomyocytes = période à risque d’arythmie) = du sommet de l’onde T à sa fin
Les anomalies de l’onde T (et du segment ST) sont classées en
- Primaire = en l’absence de changement de dépolarisation (QRS normal)
  - Signe donc un changement dans les caractéristiques de repolarisation des cardiomyocytes ventriculaires
- Secondaire (à une anormalité de la conduction ventriculaire) = en présence de changement de dépolarisation (QRS modifié)
  - Ex : bloc de branche, pré-excitation ventriculaire, extrasystoles ventriculaires…

Caractéristiques

Axe
- Onde T est généralement de polarité similaire au QRS
  - Onde T normale chez l’adulte > 20 ans
    - Toujours positives en DI-II et V3-6 (souvent le + positif en V2 ou V3)
    - Toujours négative aVR
    - Positive ou négative en aVL, DIII et V1
- Inversion onde T
  - Inversion dès -1mm (-0.1mV)
  - Inversion profonde = -5 à -10mm (-0.5 à -1mV)
  - Inversion géante = > -10mm (-1mV)
- DD lors d’inversion onde T dans ≥ 2 dérivations concomitantes
  - Onde T inversée profonde ≥ 1mm (1mV)
    - DD : Pattern juvénile persistant (V1-2-3), Bloc de branche, hypertrophie ventriculaire, embolie pulmonaire (V1-3 ou 4 et DIII), cardiomyopathie hypertrophique apicale, dysplasie arythmogène du VD, Brugada, Atteinte SNC (surtout hémorragie intracrânienne), Rythme électro-entraîné (« memory T wave »)
  - Onde T inversée géante > 10mm (0.1mV)
    - DD + fréquent = Cardiomyopathie hypertrophique, Ischémie (NSTEMI), Atteinte SNC (hémorragie intracrânienne), post-STEMI
    - Attention : Onde de Wellens (= Onde T inversée et profonde en V2-3-4 avec QT prolongé = atteinte IVA proximale)
Amplitude
- Norme maximale en V2
  - 1 à 1.4mV pour homme
  - 0.7 à 1mV pour femme
- DD des ondes T pointues (concordantes au QRS)
  - Définition = ≥ 5mm (0.5mV) en frontal ou ≥ 10mm (1mV) en précordial
  - Hyperkaliémie, Ischémie aigue (STEMI débutant), atteinte SNC, Hypertrophie VG ou BBG (ondes T asymétriques)

Onde U
Signification = peu claire
Caractéristiques

Phénomène mécano-électrique résultant en une onde de basse amplitude et basse fréquence survenant après l’onde T
Souvent absente dans les dérivations périphériques, et le plus marquée en V2-3
Présence = Fréquence-dépendante (++ lors bradycardie)

Attention particulière

Onde U inversée (par rapport à l’onde T)
- DD : Apparition transitoire lors d’ischémie ou lors d’hypertension
Fusion onde U avec onde T
- D : Lors hypokaliémie, augmentation tonus sympathique, lors QT prolongé sévère (syndrome QT long acquis ou congénital)
Onde U > onde T
- DD : Hypokaliémie sévère, certains médicaments cardiaques

Intervalle QT
Définition = début du QRS à la fin de l’onde T

Rappel :

L’intervalle QT peut être allongé ou diminué.
- Le QT long et le QT court sont associés à des risques d’arythmies létales
Deux principaux problèmes surviennent :
- La difficulté de la mesure en soi
  - Reconnaitre début du QRS et la fin de l’onde T
  - Choisir la/les dérivation(s) appropriée(s)
- L’ajustement
  - Pour le genre, la fréquence, la durée du QRS

Valeurs normales

QT long
- QT est plus long chez les femmes jeunes ou d’âge moyen que chez les hommes (différence apparaissant durant l’adolescence (QT ajusté à la fréquence se raccourcit chez les hommes) et possiblement dû à un effet de la testostérone). Ces dernières sont également plus à risque de développer une arythmie maligne.
- Homme ≥ 450ms
- Femme ≥ 460ms
- 3 niveaux de sévérité sont définis
  - QTc > 350ms
  - QTc > 480ms
  - QTc > 500ms (valeur à laquelle une surveillance scopée est souvent proposée)
QT court
- Hommes et femme ≤ 390ms

Comment le mesurer ?

Habituellement, l’ECG effectue une mesure du QT par surimposition de toutes les dérivations et utilise la formule de Bazett pour le calcul automatique engendrant souvent des valeurs supérieures à celles mesurées manuellement sur une seule dérivation (et pose un problème de valeurs normales car ces dernières sont dérivées de calculs manuels sur une seule dérivation).
- Donc normalement : valider manuellement la mesure automatique de l’ECG.
Quelle formule
- Bazett est la plus souvent utilisée (datant de 1920, effectuée sur 39 sujets en bonne santé)
  - Fonctionne bien entre 60-100 bpm
- Fridericia (datant également de 1920)
  - Ne fonctionne pas bien lors tachycardie
- Il existe maintenant des formules de régression linéaire qui sont plus précises (notamment lors de brady ou tachycardie) et qui sont à préférer (selon l’Amercian Heart Association) par rapport à Bazett ou Fridericia
  - Ex : Formule de Framingham.
Quelle dérivation
- Si unique = Prendre plus longue (souvent V2 ou V3)
Si présence d’une onde U inséparable de l’onde T
- prendre dérivation sans onde U (souvent aVR ou aVL)
- ou utilisation de la méthode de la tangente (tracer une tangente à la descente la plus raide de l’onde T et prendre la fin du QT à l’endroit où cette tangente croise la ligne TP).
Si QRS larges
- Diverses formules existent
  - Formule avec intervalle JT
    - Norme : QTc < 370ms
  - D’autres formules existent, par exemple celle de Rautaharju (mais sans valeur normale de référence)
Si rythme irrégulier
- QTc non calculable

Etiologies :

QT long
- Acquis
  - FR/étiologies : électrolytes (hypocalcémie, hypokaliémie, hypomagnésémie), hypothermie, atteinte SNC, médicaments (nombreux), bradycardie sévère, ischémie
- Congénital
  - Syndrome du QT long congénital : > 13 types décrits (mutations géniques)
QT court
- Acquis
  - Hypercalcémie, hyperkaliémie, Digitale, acidose
- Congénital : Syndrome du QT court congénital

Références:
- Laflamme D, editor. Précis de cardiologie. 3e ed: FRISON-ROCHE; 2015.
- Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomstrom-Lundqvist C, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2020 Feb 1;41(5):655-720.
- Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Deal BJ, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part IV: the ST segment, T and U waves, and the QT interval: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2009 Mar 17;53(11):982-91.
- N. Johner, M. Namdar, D. Shah. ECG : interprétation et signification clinique des anomalies de l’onde P. Rev Médicale Suisse 2018; volume 14. 1078-1081
- Galen S. Wagner MD DGSM, PhD, editor. Marriott's Practical Electrocardiography, 12th edition: Lippincott Williams & Wilkins; 2014
- www.e-cardiogram.com

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