L’acidémie représente un sang acide dont l’origine est soit une acidose métabolique ou respiratoire (le terme acidose est donc utilisé pour désigner un diagnostic).
L’acidose métabolique est définie par un pH < 7.35 AVEC des bicarbonates < 20mM.
Face à une acidose métabolique, le diagnostic s’oriente initialement par le trou anionique (TA) sanguin. Le sang a une charge neutre et donc comporte autant de cations que d’anions. Le principal cation du sang est le Na+ et les principaux anions le Cl- et les HCO3- ainsi que des anions indosés nommé « trou anionique » (composé par exemple de phosphate). Le trou anionique correspond normalement à 12 +/- 4mM.
Lorsque le TA est augmenté, cela signe une augmentation des acides (H+) qui peut être due à :
- Diminution de l’excrétion : IRA ou IRC (on retrouve une rétention d’anions (phosphate notamment) et d’H+, avec également une diminution de la production rénale d’HCO3- (d’où la possibilité d’un TA normal également)
- Augmentation des apports : diverses intoxications
- Augmentation de la production : soit par acidocétoses (diabétiques, jeun, alcool) soit par acidose lactique (type A ou B)
Lorsque le TA est normal, cela signe une perte de bicarbonates. Dans ce cas, on s’oriente avec le trou anionique urinaire qui nous permet de déterminer si les reins fonctionnent et excrètent des acides (H+) ou non.
Le TA urinaire (TAU) se calcule ainsi : TAU = (Na urinaire + K urinaire) – Cl urinaire. Le Cl urinaire est utilisé comme reflet de la quantité de NH4+ dans les urines (car ce ion positif est excrété avec un ion négatif, le Cl-).
- Si le TAU est très négatif, le Cl et donc le NH4+ sont en excès dans les urines (et cela signifie que le rein excrète de l’acide en grande quantité), nous sommes donc dans le cas d’une acidose métabolique avec des reins qui fonctionnent : Perte digestive de bicarbonates (diarrhées principalement, fistules, vessie iléale…).
- Si le TAU est positif, les reins ne fonctionnent pas correctement pour corriger l’acidose : perte rénale de bicarbonates (acidose tubulaire rénale (type I-II ou IV), IRA ou IRC)
L’acidose métabolique est définie par un pH < 7.35 AVEC des bicarbonates < 20mM.
Face à une acidose métabolique, le diagnostic s’oriente initialement par le trou anionique (TA) sanguin. Le sang a une charge neutre et donc comporte autant de cations que d’anions. Le principal cation du sang est le Na+ et les principaux anions le Cl- et les HCO3- ainsi que des anions indosés nommé « trou anionique » (composé par exemple de phosphate). Le trou anionique correspond normalement à 12 +/- 4mM.
Lorsque le TA est augmenté, cela signe une augmentation des acides (H+) qui peut être due à :
- Diminution de l’excrétion : IRA ou IRC (on retrouve une rétention d’anions (phosphate notamment) et d’H+, avec également une diminution de la production rénale d’HCO3- (d’où la possibilité d’un TA normal également)
- Augmentation des apports : diverses intoxications
- Augmentation de la production : soit par acidocétoses (diabétiques, jeun, alcool) soit par acidose lactique (type A ou B)
Lorsque le TA est normal, cela signe une perte de bicarbonates. Dans ce cas, on s’oriente avec le trou anionique urinaire qui nous permet de déterminer si les reins fonctionnent et excrètent des acides (H+) ou non.
Le TA urinaire (TAU) se calcule ainsi : TAU = (Na urinaire + K urinaire) – Cl urinaire. Le Cl urinaire est utilisé comme reflet de la quantité de NH4+ dans les urines (car ce ion positif est excrété avec un ion négatif, le Cl-).
- Si le TAU est très négatif, le Cl et donc le NH4+ sont en excès dans les urines (et cela signifie que le rein excrète de l’acide en grande quantité), nous sommes donc dans le cas d’une acidose métabolique avec des reins qui fonctionnent : Perte digestive de bicarbonates (diarrhées principalement, fistules, vessie iléale…).
- Si le TAU est positif, les reins ne fonctionnent pas correctement pour corriger l’acidose : perte rénale de bicarbonates (acidose tubulaire rénale (type I-II ou IV), IRA ou IRC)
Références:
- Dan L. Longo ASF, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, editor. Harrison's Manual of medicine. 18th ed: The McGraw-Hill Companies; 2013.
- American College of Physicians. MKSAP 17 Nephrology; 2015.
- Klostranec JM, Kolin DL, editors. Toronto notes. 28th ed: Toronto Notes for Medical Students, Incorporation; 2012.
- FURGER P, editor. SURF, Guidelines Médecine interne générale: D&F Sàrl/GmbH; 2012.
- Nawfel Ben-Hamouda, Laurence Haesler, Liaudet L. Hyperlactatémie et acidose lactique chez le patient critique. Revue Médicale Suisse 2013;9:2335-40.
- Dan L. Longo ASF, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, editor. Harrison's Manual of medicine. 18th ed: The McGraw-Hill Companies; 2013.
- American College of Physicians. MKSAP 17 Nephrology; 2015.
- Klostranec JM, Kolin DL, editors. Toronto notes. 28th ed: Toronto Notes for Medical Students, Incorporation; 2012.
- FURGER P, editor. SURF, Guidelines Médecine interne générale: D&F Sàrl/GmbH; 2012.
- Nawfel Ben-Hamouda, Laurence Haesler, Liaudet L. Hyperlactatémie et acidose lactique chez le patient critique. Revue Médicale Suisse 2013;9:2335-40.
